Rat & Mouse因為VLDL少有Apo B100，多是Apo B48，所以IDL會用ApoE進入肝臟，不會代謝成LDL，所以這兩種生物的LDL/HDL很低；而且這樣子，Rat & Mouse只要IDL一代謝成LDL，不就累積在血液裡面，容易形成血栓嗎?

Rat & Mouse它們的ApoB editing enzyme(APBA1)攜帶ApoB48的VLDL比例比人類高；Rat & Mouse的VLDL超過一半是B48，並不是全部是B100；LDL receptor不跟ApoB48結合，多在IDL就被肝臟吸收，因此形成的LDL不會太多。

人類則是因為ApoB100比例高，ApoB100和ApoE對LDL receptor的競爭關係造成IDL停留在肝外組織的時間較久，被lipoprotein lipase作用成LDL。

再者

造成Atherosclerosis，LDL必須先被氧化，而根據TMU的一篇paper

抗氧化性與老鼠巨噬細胞中所含類黃酮（flavonoids）的聚集息息相關，藉由類黃酮，其氧化低密度脂蛋白的能力會降低。
老鼠的基礎低密度脂蛋白氧化減少 40% ，同時其低密度脂蛋白的可氧化性與聚集也有類似的減少，其病灶規模減少了 35%，這證實了低密度脂蛋白氧化作用的重要性。
(http://libir.tmu.edu.tw/ir/bitstream/987654321/4228/3/tmu-98-G160093009-1.pdf p.42) 

Acknowledge

陳冠宇醫師 提供部分觀念的指導

 

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    idl 脂蛋白 低密 rat vldl tmu mouse 氧化 apoe atherosclerosis 老鼠 receptor lipase flavonoids APBA1 類黃酮 LDL receptor
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